Ця стаття є частиною дослідницької теми «Використання антимікробних препаратів, стійкість до антимікробних препаратів та мікробіом тварин, що використовуються для виробництва харчових продуктів». Переглянути всі 13 статей
Органічні кислоти продовжують користуватися великим попитом як добавки до кормів для тварин. На сьогоднішній день основна увага приділяється безпеці харчових продуктів, зокрема зменшенню частоти виникнення харчових патогенів у птиці та інших тварин. Кілька органічних кислот наразі вивчаються або вже використовуються в комерційних цілях. Серед багатьох органічних кислот, які були широко вивчені, мурашина кислота є однією з них. Мурашину кислоту додають до раціонів птиці, щоб обмежити наявність сальмонели та інших харчових патогенів у кормі та шлунково-кишковому тракті після потрапляння в організм. Зі зростанням розуміння ефективності та впливу мурашиної кислоти на хазяїна та харчові патогени стає зрозуміло, що присутність мурашиної кислоти може запускати специфічні шляхи розвитку сальмонели. Ця реакція може стати більш складною, коли мурашина кислота потрапляє в шлунково-кишковий тракт і взаємодіє не лише з сальмонелою, яка вже колонізує шлунково-кишковий тракт, але й з власною мікробною флорою кишечника. В огляді будуть розглянуті поточні результати та перспективи подальших досліджень мікробіому птиці та кормів, оброблених мурашиною кислотою.
Як у тваринництві, так і у птахівництві, завдання полягає в розробці стратегій управління, які оптимізують ріст і продуктивність, одночасно обмежуючи ризики для безпеки харчових продуктів. Історично склалося так, що введення антибіотиків у субтерапевтичних концентраціях покращувало здоров'я, добробут та продуктивність тварин (1–3). З точки зору механізму дії було висловлено припущення, що антибіотики, що вводяться в субінгібуторних концентраціях, опосередковують реакції господаря, модулюючи шлунково-кишкову (ШКТ) флору та, в свою чергу, їхню взаємодію з господарем (3). Однак постійні занепокоєння щодо потенційного поширення стійких до антибіотиків харчових патогенів та їх потенційного зв'язку з стійкими до антибіотиків інфекціями у людей призвели до поступового припинення використання антибіотиків у тварин (4–8). Тому розробка кормових добавок та покращувачів, які відповідають принаймні деяким із цих вимог (покращення здоров'я, добробуту та продуктивності тварин), представляє великий інтерес як з точки зору академічних досліджень, так і з точки зору комерційної розробки (5, 9). На ринок кормів для тварин з'явилася різноманітна комерційна кормова добавка, включаючи пробіотики, пребіотики, ефірні олії та споріднені сполуки з різних рослинних джерел, а також хімічні речовини, такі як альдегіди (10–14). Інші комерційні кормові добавки, що зазвичай використовуються у птахівництві, включають бактеріофаги, оксид цинку, екзогенні ферменти, продукти конкурентного виключення та кислотні сполуки (15, 16).
Серед існуючих хімічних кормових добавок, альдегіди та органічні кислоти історично були найбільш широко вивченими та використовуваними сполуками (12, 17–21). Органічні кислоти, зокрема коротколанцюгові жирні кислоти (КЖК), є добре відомими антагоністами патогенних бактерій. Ці органічні кислоти використовуються як кормові добавки не лише для обмеження присутності патогенів у кормовій матриці, але й для активного впливу на функцію шлунково-кишкового тракту (17, 20–24). Крім того, КЖК утворюються шляхом ферментації кишковою флорою у травному тракті та, як вважається, відіграють механістичну роль у здатності деяких пробіотиків та пребіотиків протидіяти патогенам, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт (21, 23, 25).
Протягом багатьох років різні коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК) привертали значну увагу як кормові добавки. Зокрема, пропіонат, бутират і форміат були предметом численних досліджень та комерційного застосування (17, 20, 21, 23, 24, 26). Хоча ранні дослідження були зосереджені на контролі харчових патогенів у кормах для тварин і птиці, новіші дослідження змістили свою увагу на загальне покращення продуктивності тварин та здоров'я шлунково-кишкового тракту (20, 21, 24). Ацетат, пропіонат і бутират привертали значну увагу як органічні кислотні кормові добавки, серед яких мурашина кислота також є перспективним кандидатом (21, 23). Значна увага приділяється аспектам безпеки харчових продуктів, пов'язаним з мурашиною кислотою, зокрема зменшенню частоти харчових патогенів у кормах для худоби. Однак розглядаються й інші можливі способи використання. Загальною метою цього огляду є вивчення історії та сучасного стану мурашиної кислоти як покращувача кормів для худоби (Рисунок 1). У цьому дослідженні ми розглянемо антибактеріальний механізм мурашиної кислоти. Крім того, ми детальніше розглянемо його вплив на худобу та птицю та обговоримо можливі методи підвищення його ефективності.
Рис. 1. Інтелект-карта тем, що розглядаються в цьому огляді. Зокрема, було зосереджено увагу на таких загальних цілях: описати історію та сучасний стан мурашиної кислоти як покращувача кормів для худоби, антимікробні механізми мурашиної кислоти та вплив її використання на здоров'я тварин та птиці, а також потенційні методи підвищення ефективності.
Виробництво кормів для худоби та птиці – це складна операція, що включає кілька етапів, зокрема фізичну обробку зерна (наприклад, подрібнення для зменшення розміру частинок), термічну обробку для гранулювання та додавання різних поживних речовин до раціону залежно від конкретних потреб тварини в харчуванні (27). З огляду на цю складність, не дивно, що під час обробки кормів зерно піддається впливу різноманітних факторів навколишнього середовища, перш ніж воно потрапить на комбікормовий завод, під час подрібнення, а згодом під час транспортування та годування в комбікормових раціонах (9, 21, 28). Таким чином, протягом багатьох років у кормах була виявлена ​​дуже різноманітна група мікроорганізмів, включаючи не лише бактерії, але й бактеріофаги, гриби та дріжджі (9, 21, 28–31). Деякі з цих забруднювачів, такі як деякі гриби, можуть виробляти мікотоксини, які становлять загрозу для здоров'я тварин (32–35).
Бактеріальні популяції можуть бути відносно різноманітними та певною мірою залежати від відповідних методів, що використовуються для виділення та ідентифікації мікроорганізмів, а також від джерела зразка. Наприклад, профіль мікробного складу може відрізнятися перед термічною обробкою, пов'язаною з гранулюванням (36). Хоча класичні методи культивування та висівання на пластини надали певну інформацію, нещодавнє застосування методу секвенування наступного покоління (NGS) на основі гена 16S рРНК забезпечило більш повну оцінку спільноти кормового мікробіому (9). Коли Соланкі та ін. (37) досліджували бактеріальний мікробіом зерен пшениці, що зберігалися протягом певного періоду часу в присутності фосфіну, фуміганту для боротьби з комахами, вони виявили, що мікробіом був більш різноманітним після збору врожаю та після 3 місяців зберігання. Крім того, Соланкі та ін. (37) (37) продемонстрували, що Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria, Bacteroidetes та Planctomyces були домінуючими типами в зернах пшениці, Bacillus, Erwinia та Pseudomonas були домінуючими родами, а Enterobacteriaceae становили незначну частку. На основі таксономічних порівнянь вони дійшли висновку, що фумігація фосфіном значно змінила популяції бактерій, але не вплинула на різноманітність грибів.
Соланкі та ін. (37) показали, що джерела кормів також можуть містити харчові патогени, які можуть спричиняти проблеми громадського здоров'я, на основі виявлення Enterobacteriaceae в мікробіомі. Харчові патогени, такі як Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli O157:H7 та Listeria monocytogenes, були пов'язані з кормами для тварин та силосом (9, 31, 38). Персистенція інших харчових патогенів у кормах для тварин та птиці наразі невідома. Ге та ін. (39) дослідили понад 200 інгредієнтів кормів для тварин та виділили Salmonella, E. coli та Enterococci, але не виявили E. coli O157:H7 або Campylobacter. Однак, такі матриці, як сухий корм, можуть служити джерелом патогенної E. coli. Відстежуючи джерело спалаху 2016 року Escherichia coli (STEC), що продукує токсин Шига, серогруп O121 та O26, пов'язаного з захворюваннями людини, Кроу та ін. (40) використовували секвенування всього геному для порівняння клінічних ізолятів з ізолятами, отриманими з харчових продуктів. На основі цього порівняння вони дійшли висновку, що ймовірним джерелом було низьковологе сире пшеничне борошно з борошномельних заводів. Низький вміст вологи в пшеничному борошні свідчить про те, що STEC також можуть виживати в низьковологому кормі для тварин. Однак, як зазначають Кроу та ін. (40), виділення STEC зі зразків борошна є складним і вимагає методів імуномагнітної сепарації для отримання достатньої кількості бактеріальних клітин. Подібні діагностичні процеси також можуть ускладнювати виявлення та виділення рідкісних харчових патогенів у кормах для тварин. Складність виявлення також може бути пов'язана з тривалим перебуванням цих патогенів у низьковологічних матрицях. Форгані та ін. (41) продемонстрували, що пшеничне борошно, що зберігалося за кімнатної температури та інокулювалося сумішшю ентерогеморагічної Escherichia coli (EHEC) серогруп O45, O121 та O145 і Salmonella (S. Typhimurium, S. Agona, S. Enteritidis та S. Anatum), можна було кількісно визначити через 84 та 112 днів і все ще виявлялося через 24 та 52 тижні.
Історично Campylobacter ніколи не виділяли з кормів для тварин та птиці традиційними методами культивування (38, 39), хоча Campylobacter можна легко виділити зі шлунково-кишкового тракту птиці та продуктів птахівництва (42, 43). Однак корм все ще має свої переваги як потенційне джерело. Наприклад, Alves та ін. (44) продемонстрували, що інокуляція корму для відгодованих курей C. jejuni та подальше зберігання корму за двох різних температур протягом 3 або 5 днів призвели до відновлення життєздатної C. jejuni та, в деяких випадках, навіть до їх розмноження. Вони дійшли висновку, що C. jejuni, безумовно, може виживати в кормі для птиці і, отже, може бути потенційним джерелом інфекції для курей.
Забруднення кормів для тварин та птиці сальмонелою привертало значну увагу в минулому та залишається предметом постійних зусиль, спрямованих на розробку методів виявлення, спеціально застосовних до кормів, та пошук більш ефективних заходів контролю (12, 26, 30, 45–53). Протягом багатьох років багато досліджень вивчали виділення та характеристику сальмонели на різних кормових підприємствах та кормових заводах (38, 39, 54–61). Загалом, ці дослідження показують, що сальмонели можна виділити з різних інгредієнтів кормів, джерел кормів, типів кормів та виробничих операцій кормів. Рівні поширеності та переважні виділені серотипи сальмонели також варіювалися. Наприклад, Лі та ін. (57) підтвердили наявність Salmonella spp. Вона була виявлена ​​у 12,5% з 2058 зразків, зібраних з повноцінних кормів для тварин, кормових інгредієнтів, кормів для домашніх тварин, ласощів для домашніх тварин та добавок для домашніх тварин протягом періоду збору даних з 2002 по 2009 рік. Крім того, найпоширенішими серотипами, виявленими у 12,5% зразків сальмонели, які дали позитивний результат, були S. Senftenberg та S. Montevideo (57). У дослідженні готових до вживання харчових продуктів та побічних продуктів кормів для тварин у Техасі, Hsieh та ін. (58) повідомили, що найвища поширеність сальмонели спостерігалася в рибному борошні, далі йдуть тваринні білки, причому S. Mbanka та S. Montevideo були найпоширенішими серотипами. Комбікормові заводи також мають кілька потенційних точок забруднення кормів під час змішування та додавання інгредієнтів (9, 56, 61). Magossi та ін. (61) змогли продемонструвати, що під час виробництва кормів у Сполучених Штатах може виникати кілька точок забруднення. Фактично, Magossi та ін. (61) виявили принаймні одну позитивну культуру сальмонели на 11 комбікормових заводах (загалом 12 місць відбору проб) у восьми штатах Сполучених Штатів. Враховуючи потенційну можливість зараження сальмонелою під час обробки кормів, транспортування та щоденного годування, не дивно, що докладаються значні зусилля для розробки кормових добавок, які можуть знизити та підтримувати низький рівень мікробного забруднення протягом усього циклу виробництва тваринництва.
Мало що відомо про механізм специфічної реакції Salmonella на мурашину кислоту. Однак, Huang та ін. (62) вказали, що мурашина кислота присутня в тонкому кишечнику ссавців і що Salmonella spp. здатні виробляти мурашину кислоту. Huang та ін. (62) використали серію делеційних мутантів ключових шляхів для виявлення експресії генів вірулентності Salmonella та виявили, що форміат може діяти як дифузійний сигнал, що спонукає Salmonella вторгнутися в епітеліальні клітини Hep-2. Нещодавно Liu та ін. (63) виділили транспортер форміату, FocA, з Salmonella typhimurium, який функціонує як специфічний канал форміату при pH 7,0, але також може функціонувати як пасивний канал експорту при високому зовнішньому pH або як вторинний активний канал імпорту форміату/іонів водню при низькому pH. Однак це дослідження було проведено лише на одному серотипі S. Typhimurium. Залишається питання, чи всі серотипи реагують на мурашину кислоту подібними механізмами. Це залишається критичним дослідницьким питанням, яке слід розглянути в майбутніх дослідженнях. Незалежно від результатів, залишається доцільним використовувати кілька серотипів Salmonella або навіть кілька штамів кожного серотипу в скринінгових експериментах під час розробки загальних рекомендацій щодо використання кислотних добавок для зниження рівня Salmonella в кормах. Новіші підходи, такі як використання генетичного штрих-кодування для кодування штамів для розрізнення різних підгруп одного серотипу (9, 64), дають можливість розрізнити тонші відмінності, які можуть вплинути на висновки та інтерпретацію відмінностей.
Хімічна природа та форма дисоціації форміату також можуть бути важливими. У серії досліджень Бейєр та ін. (65–67) продемонстрували, що інгібування Enterococcus faecium, Campylobacter jejuni та Campylobacter coli корелює з кількістю дисоційованої мурашиної кислоти та не залежить від pH або недисоційованої мурашиної кислоти. Хімічна форма форміату, впливу якої піддаються бактерії, також, здається, є важливою. Кованда та ін. (68) дослідили кілька грамнегативних та грампозитивних організмів та порівняли мінімальні інгібуючі концентрації (МІК) форміату натрію (500–25 000 мг/л) та суміші форміату натрію та вільного форміату (40/60 м/об.; 10–10 000 мг/л). На основі значень мінімальної інгібуючої концентрації (МІК) вони виявили, що форміат натрію інгібує лише Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, Streptococcus suis та Streptococcus pneumoniae, але не Escherichia coli, Salmonella typhimurium або Enterococcus faecalis. Натомість, суміш форміату натрію та вільного форміату натрію інгібує всі організми, що призвело авторів до висновку, що вільна мурашина кислота має більшість антимікробних властивостей. Було б цікаво дослідити різні співвідношення цих двох хімічних форм, щоб визначити, чи корелює діапазон значень МІК з рівнем мурашиної кислоти, присутньої в змішаній формулі, та реакцією на 100% мурашину кислоту.
Гомес-Гарсія та ін. (69) протестували комбінації ефірних олій та органічних кислот (таких як мурашина кислота) проти кількох ізолятів Escherichia coli, Salmonella та Clostridium perfringens, отриманих від свиней. Вони перевірили ефективність шести органічних кислот, включаючи мурашину кислоту, та шести ефірних олій проти ізолятів свиней, використовуючи формальдегід як позитивний контроль. Гомес-Гарсія та ін. (69) визначили MIC50, MBC50 та MIC50/MBC50 мурашиної кислоти проти Escherichia coli (600 та 2400 ppm, 4), Salmonella (600 та 2400 ppm, 4) та Clostridium perfringens (1200 та 2400 ppm, 2), серед яких мурашина кислота виявилася ефективнішою за всі органічні кислоти проти E. coli та Salmonella. (69) Мурашина кислота ефективна проти Escherichia coli та Salmonella завдяки своєму малому молекулярному розміру та довгому ланцюгу (70).
Бейєр та ін. дослідили штами Campylobacter, виділені від свиней (66), та штами Campylobacter jejuni, виділені від птиці (67), і показали, що мурашина кислота дисоціює в концентраціях, що відповідають відповідям МІК, виміряним для інших органічних кислот. Однак відносна активність цих кислот, включаючи мурашину кислоту, була поставлена ​​під сумнів, оскільки Campylobacter може використовувати ці кислоти як субстрати (66, 67). Використання кислоти C. jejuni не дивує, оскільки було показано, що він має негліколітичний метаболізм. Таким чином, C. jejuni має обмежену здатність до катаболізму вуглеводів і покладається на глюконеогенез з амінокислот та органічних кислот для більшої частини свого енергетичного метаболізму та біосинтетичної активності (71, 72). У ранньому дослідженні Line та ін. (73) використовувався фенотипічний масив, що містить 190 джерел вуглецю, і було показано, що C. jejuni 11168(GS) може використовувати органічні кислоти як джерела вуглецю, більшість з яких є проміжними продуктами циклу трикарбонових кислот. Подальші дослідження Wagli та ін. (74) використання фенотипового масиву утилізації вуглецю показало, що штами C. jejuni та E. coli, досліджені в їхньому дослідженні, здатні рости на органічних кислотах як джерелі вуглецю. Форміат є основним донором електронів для дихального енергетичного метаболізму C. jejuni і, отже, основним джерелом енергії для C. jejuni (71, 75). C. jejuni здатний використовувати форміат як донор водню через мембранозв'язаний комплекс форміатдегідрогенази, який окислює форміат до вуглекислого газу, протонів та електронів і служить донором електронів для дихання (72).
Мурашина кислота має довгу історію використання як антимікробний покращувач кормів, але деякі комахи також можуть виробляти мурашину кислоту для використання як антимікробний захисний хімічний засіб. Россіні та ін. (76) припустили, що мурашина кислота може бути складовою кислого соку мурах, описаного Реєм (77) майже 350 років тому. Відтоді наше розуміння вироблення мурашиної кислоти у мурах та інших комах значно розширилося, і тепер відомо, що цей процес є частиною складної системи захисту від токсинів у комах (78). Різні групи комах, включаючи безжальних бджіл, гострих мурах (Hymenoptera: Apidae), жужляків (Galerita lecontei та G. janus), безжальних мурах (Formicinae) та деякі личинки молі (Lepidoptera: Myrmecophaga), як відомо, виробляють мурашину кислоту як захисний хімічний засіб (76, 78–82).
Мурахи, мабуть, найкраще охарактеризовані завдяки наявності ацидоцитів – спеціалізованих отворів, що дозволяють їм розпилювати отруту, що складається переважно з мурашиної кислоти (82). Мурахи використовують серин як попередник і зберігають велику кількість форміату у своїх отруйних залозах, які достатньо ізольовані, щоб захистити мурах-господарів від цитотоксичності форміату до його розпилення (78, 83). Мурашина кислота, яку вони виділяють, може (1) служити феромоном тривоги для приваблення інших мурах; (2) бути захисною хімічною речовиною проти конкурентів і хижаків; та (3) діяти як протигрибковий та антибактеріальний засіб у поєднанні зі смолою як частиною матеріалу гнізда (78, 82, 84–88). Мурашина кислота, що виробляється мурахами, має антимікробні властивості, що свідчить про її можливість використання як місцевої добавки. Це було продемонстровано Брухом та ін. (88), які додали синтетичну мурашину кислоту до смоли та значно покращили протигрибкову активність. Додатковим доказом ефективності мурашиної кислоти та її біологічної корисності є те, що гігантські мурахоїди, які не здатні виробляти шлункову кислоту, споживають мурах, що містять мурашину кислоту, щоб забезпечити себе концентрованою мурашиною кислотою як альтернативною травною кислотою (89).
Практичне використання мурашиної кислоти в сільському господарстві розглядається та вивчається вже багато років. Зокрема, мурашину кислоту можна використовувати як добавку до кормів для тварин та силосу. Форміат натрію як у твердій, так і в рідкій формі вважається безпечним для всіх видів тварин, споживачів та навколишнього середовища (90). На основі їхньої оцінки (90) максимальна концентрація 10 000 мг еквівалентів мурашиної кислоти/кг корму вважалася безпечною для всіх видів тварин, тоді як максимальна концентрація 12 000 мг еквівалентів мурашиної кислоти/кг корму вважалася безпечною для свиней. Використання мурашиної кислоти як покращувача кормів для тварин вивчається вже багато років. Вважається, що вона має комерційну цінність як консервант для силосу та антимікробний засіб у кормах для тварин та птиці.
Хімічні добавки, такі як кислоти, завжди були невід'ємним елементом у виробництві силосу та управлінні кормами (91, 92). Борреані та ін. (91) зазначали, що для досягнення оптимального виробництва високоякісного силосу необхідно підтримувати якість корму, зберігаючи при цьому якомога більше сухої речовини. Результатом такої оптимізації є мінімізація втрат на всіх етапах процесу силосування: від початкових аеробних умов у силосі до подальшого бродіння, зберігання та повторного відкриття силосу для годівлі. Конкретні методи оптимізації виробництва польового силосу та подальшого бродіння силосу були детально розглянуті в інших джерелах (91, 93-95) і не будуть детально обговорюватися тут. Основною проблемою є окислювальне псування, спричинене дріжджами та пліснявою, коли в силосі присутній кисень (91, 92). Тому були введені біологічні інокулянти та хімічні добавки для протидії негативним наслідкам псування (91, 92). Інші міркування щодо добавок до силосу включають обмеження поширення патогенів, які можуть бути присутніми в силосі (наприклад, патогенної кишкової палички, лістерії та сальмонели), а також грибів, що продукують мікотоксини (96–98).
Мак та ін. (92) розділили кислотні добавки на дві категорії. Такі кислоти, як пропіонова, оцтова, сорбінова та бензойна кислоти, підтримують аеробну стабільність силосу при згодовуванні жуйним тваринам, обмежуючи ріст дріжджів та цвілі (92). Мак та ін. (92) відокремили мурашину кислоту від інших кислот і вважали її прямим підкислювачем, який пригнічує клостридії та мікроорганізми, що спричиняють псування, зберігаючи при цьому цілісність білка силосу. На практиці їх сольові форми є найпоширенішими хімічними формами, щоб уникнути корозійних властивостей кислот у несольовій формі (91). Багато дослідницьких груп також вивчали мурашину кислоту як кислотну добавку до силосу. Мурашина кислота відома своїм швидким підкислювальним потенціалом та інгібуючим впливом на ріст шкідливих силосних мікроорганізмів, які знижують вміст білка та водорозчинних вуглеводів у силосі (99). Тому Хе та ін. (92) порівняли мурашину кислоту з кислотними добавками в силосі. (100) продемонстрували, що мурашина кислота може пригнічувати кишкову паличку (Escherichia coli) та знижувати pH силосу. Бактеріальні культури, що продукують мурашину та молочну кислоти, також додавали до силосу для стимуляції підкислення та вироблення органічних кислот (101). Фактично, Кулі та ін. (101) виявили, що коли силос підкислювали 3% (мас./об.) мурашиною кислотою, виробництво молочної та мурашиної кислот перевищувало 800 та 1000 мг органічної кислоти/100 г зразка відповідно. Мак та ін. (92) детально розглянули дослідницьку літературу щодо добавок до силосу, включаючи дослідження, опубліковані з 2000 року, які зосереджувалися на та/або включали мурашину кислоту та інші кислоти. Тому в цьому огляді не будуть детально обговорюватися окремі дослідження, а просто будуть підсумовані деякі ключові моменти щодо ефективності мурашиної кислоти як хімічної добавки до силосу. Була вивчена як небуферована, так і буферна мурашина кислота, і в більшості випадків Clostridium spp. Її відносна активність (поглинання вуглеводів, білка та лактату і виділення бутирату) має тенденцію до зниження, тоді як виробництво аміаку та бутирату зменшується, а утримання сухої речовини збільшується (92). Існують обмеження щодо ефективності мурашиної кислоти, але її використання як добавки до силосу в поєднанні з іншими кислотами, здається, долає деякі з цих проблем (92).
Мурашина кислота може пригнічувати патогенні бактерії, які становлять загрозу для здоров'я людини. Наприклад, Полі та Там (102) інокулювали невеликі лабораторні силоси L. monocytogenes, що містили три різні рівні сухої речовини (200, 430 та 540 г/кг) райграсу, а потім доповнювали мурашиною кислотою (3 мл/кг) або молочнокислими бактеріями (8 × 105/г) та целюлолітичними ферментами. Вони повідомили, що обидва методи обробки знизили рівень L. monocytogenes до невизначеного рівня в силосі з низьким вмістом сухої речовини (200 г/кг). Однак у силосі із середнім вмістом сухої речовини (430 г/кг) L. monocytogenes все ще виявлялася через 30 днів у силосі, обробленому мурашиною кислотою. Зниження рівня L. monocytogenes, ймовірно, було пов'язане з нижчим pH, молочною кислотою та комбінованими недисоційованими кислотами. Наприклад, Полі та Там (102) зазначили, що рівень молочної кислоти та комбінованих недисоційованих кислот був особливо важливим, що може бути причиною того, що не спостерігалося зниження кількості L. monocytogenes у середовищах, оброблених мурашиною кислотою, з силосу з вищим вмістом сухої речовини. Подібні дослідження слід провести в майбутньому для інших поширених патогенів силосу, таких як Salmonella та патогенна E. coli. Більш комплексний аналіз послідовності 16S рДНК усієї мікробної спільноти силосу також може допомогти виявити зміни в загальній мікробній популяції силосу, які відбуваються на різних стадіях ферментації силосу в присутності мурашиної кислоти (103). Отримання даних мікробіому може надати аналітичну підтримку для кращого прогнозування прогресу ферментації силосу та розробки оптимальних комбінацій добавок для підтримки високої якості силосу.
У кормах для тварин на зерновій основі мурашина кислота використовується як антимікробний засіб для обмеження рівня патогенів у різних кормових матрицях, отриманих із зерна, а також у деяких інгредієнтах кормів, таких як побічні продукти тваринного походження. Вплив на популяції патогенів у свійської птиці та інших тварин можна умовно розділити на дві категорії: прямий вплив на популяцію патогенів у самому кормі та непрямий вплив на патогени, які колонізують шлунково-кишковий тракт тварин після вживання обробленого корму (20, 21, 104). Очевидно, що ці дві категорії взаємопов'язані, оскільки зменшення кількості патогенів у кормі повинно призвести до зменшення колонізації, коли тварина споживає цей корм. Однак на антимікробні властивості певної кислоти, що додається до кормової матриці, можуть впливати кілька факторів, таких як склад корму та форма, в якій додається кислота (21, 105).
Історично використання мурашиної кислоти та інших споріднених кислот було зосереджено переважно на безпосередньому контролі сальмонели в кормах для тварин та птиці (21). Результати цих досліджень були детально узагальнені в кількох оглядах, опублікованих у різний час (18, 21, 26, 47, 104–106), тому в цьому огляді обговорюються лише деякі ключові висновки цих досліджень. Кілька досліджень показали, що антимікробна активність мурашиної кислоти в кормових матрицях залежить від дози та часу впливу мурашиної кислоти, вмісту вологи в кормовій матриці та концентрації бактерій у кормі та шлунково-кишковому тракті тварини (19, 21, 107–109). Тип кормової матриці та джерело інгредієнтів корму для тварин також є факторами, що впливають. Таким чином, низка досліджень показала, що рівень сальмонели в бактеріальних токсинах, виділених з побічних продуктів тваринного походження, може відрізнятися від тих, що виділені з побічних продуктів рослинного походження (39, 45, 58, 59, 110–112). Однак, відмінності у реакції на кислоти, такі як мурашина кислота, можуть бути пов'язані з відмінностями у виживанні сероварів у раціоні та температурою, за якої обробляється раціон (19, 113, 114). Відмінності у відповіді сероварів на обробку кислотами також можуть бути фактором забруднення птиці забрудненим кормом (113, 115), а також можуть відігравати певну роль відмінності в експресії генів вірулентності (116). Відмінності в кислотопереносимості, у свою чергу, можуть впливати на виявлення сальмонели в культуральних середовищах, якщо кислоти, що надходять з корму, недостатньо буферизовані (21, 105, 117–122). Фізична форма раціону (з точки зору розміру частинок) також може впливати на відносну доступність мурашиної кислоти в шлунково-кишковому тракті (123).
Стратегії оптимізації антимікробної активності мурашиної кислоти, що додається до корму, також є критично важливими. Вищі концентрації кислоти були запропоновані для кормових інгредієнтів з високим рівнем забруднення перед змішуванням корму, щоб мінімізувати потенційне пошкодження обладнання комбікормового заводу та проблеми зі смаковими якостями корму для тварин (105). Джонс (51) дійшов висновку, що сальмонелу, присутню в кормі до хімічного очищення, важче контролювати, ніж сальмонелу, яка контактує з кормом після хімічної обробки. Термічна обробка корму під час обробки на комбікормовому заводі була запропонована як втручання для обмеження забруднення корму сальмонелою, але це залежить від складу корму, розміру частинок та інших факторів, пов'язаних з процесом подрібнення (51). Антимікробна активність кислот також залежить від температури, і підвищені температури в присутності органічних кислот можуть мати синергетичний інгібуючий ефект на сальмонелу, як це спостерігається в рідких культурах сальмонели (124, 125). Кілька досліджень кормів, забруднених сальмонелою, підтверджують припущення, що підвищені температури підвищують ефективність кислот у кормовій матриці (106, 113, 126). Амадо та ін. (127) використали центральну композитну схему для вивчення взаємодії температури та кислоти (мурашиної або молочної кислоти) у 10 штамах Salmonella enterica та Escherichia coli, виділених з різних кормів для великої рогатої худоби та інокульованих у підкислені гранули для великої рогатої худоби. Вони дійшли висновку, що тепло є домінуючим фактором, що впливає на зменшення мікробної кількості, поряд з кислотою та типом бактеріального ізоляту. Синергетичний ефект з кислотою все ще переважає, тому можна використовувати нижчі температури та концентрації кислоти. Однак вони також зазначили, що синергетичні ефекти не завжди спостерігалися при використанні мурашиної кислоти, що призвело до підозри, що випаровування мурашиної кислоти при вищих температурах або буферний ефект компонентів кормової матриці були одним із факторів.
Обмеження терміну придатності корму перед годуванням тварин є одним із способів контролю потрапляння харчових патогенів в організм тварини під час годування. Однак, як тільки кислота з корму потрапила до шлунково-кишкового тракту, вона може продовжувати проявляти свою антимікробну активність. Антимікробна активність екзогенно введених кислих речовин у шлунково-кишковому тракті може залежати від різних факторів, включаючи концентрацію шлункової кислоти, активний центр шлунково-кишкового тракту, pH та вміст кисню в шлунково-кишковому тракті, вік тварини та відносний склад мікробної популяції шлунково-кишкового тракту (який залежить від розташування шлунково-кишкового тракту та зрілості тварини) (21, 24, 128–132). Крім того, резидентна популяція анаеробних мікроорганізмів у шлунково-кишковому тракті (яка стає домінуючою в нижньому травному тракті моногастричних тварин у міру їхнього дозрівання) активно виробляє органічні кислоти шляхом ферментації, що, у свою чергу, також може мати антагоністичну дію на тимчасові патогени, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт (17, 19–21).
Значна частина ранніх досліджень була зосереджена на використанні органічних кислот, включаючи форміат, для обмеження сальмонели у шлунково-кишковому тракті птиці, що детально обговорювалося в кількох оглядах (12, 20, 21). Якщо розглянути ці дослідження разом, можна зробити кілька ключових спостережень. МакХан та Шоттс (133) повідомили, що годування мурашиною та пропіоновою кислотами знижувало рівень Salmonella Typhimurium у сліпій кишці курчат, заражених цими бактеріями, та кількісно визначали їх у віці 7, 14 та 21 днів. Однак, коли Х'юм та ін. (128) контролювали мічений C-14 пропіонат, вони дійшли висновку, що дуже мала кількість пропіонату в раціоні може досягати сліпої кишки. Залишається з'ясувати, чи це також стосується мурашиної кислоти. Однак нещодавно Бурасса та ін. (134) повідомляли, що годування мурашиною та пропіоновою кислотою знижувало рівень Salmonella Typhimurium у сліпій кишці курчат, заражених бактеріями, який кількісно визначали у віці 7, 14 та 21 днів. (132) зазначали, що годування бройлерних курчат мурашиною кислотою в дозі 4 г/т протягом 6-тижневого періоду росту знижувало концентрацію S. Typhimurium у сліпій кишці нижче рівня виявлення.
Присутність мурашиної кислоти в раціоні може впливати на інші частини шлунково-кишкового тракту птиці. Аль-Таразі та Альшавабкех (134) продемонстрували, що суміш мурашиної кислоти та пропіонової кислоти може зменшити забруднення Salmonella pullorum (S. PRlorum) у зобі та сліпій кишці. Томпсон та Хінтон (129) спостерігали, що комерційно доступна суміш мурашиної кислоти та пропіонової кислоти збільшує концентрацію обох кислот у зобі та шлунку та має бактерицидну дію проти Salmonella Enteritidis PT4 у моделі in vitro за репрезентативних умов вирощування. Це припущення підтверджується даними in vivo від Берда та ін. (135), які додавали мурашину кислоту до питної води бройлерних курчат під час імітованого періоду голодування перед транспортуванням, подібно до того, як бройлерні курчата голодують перед транспортуванням на птахопереробний завод. Додавання мурашиної кислоти до питної води призвело до зменшення кількості S. Typhimurium у зобі та придатку яєчка, а також до зменшення частоти посівів, позитивних на S. Typhimurium, але не кількості позитивних придатків яєчка (135). Розробка систем доставки, які можуть захищати органічні кислоти, поки вони активні в нижніх відділах шлунково-кишкового тракту, може допомогти підвищити ефективність. Наприклад, було показано, що мікроінкапсуляція мурашиної кислоти та її додавання до корму зменшує кількість Salmonella Enteritidis у вмісті сліпої кишки (136). Однак це може змінюватися залежно від виду тварини. Наприклад, Walia та ін. (137) не спостерігали зменшення кількості Salmonella у сліпій кишці або лімфатичних вузлах 28-денних свиней, яких годували сумішшю капсул з мурашиною кислотою, лимонною кислотою та ефірною олією, і хоча виділення Salmonella з фекаліями зменшилося на 14-й день, воно не зменшилося на 28-й день. Вони показали, що горизонтальна передача Salmonella між свинями була запобігнута.
Хоча дослідження мурашиної кислоти як антимікробного засобу у тваринництві в основному зосереджувалися на харчовій сальмонеллі, існують також деякі дослідження, спрямовані на інші шлунково-кишкові патогени. Дослідження in vitro, проведені Ковандою та ін. (68), свідчать про те, що мурашина кислота також може бути ефективною проти інших шлунково-кишкових харчових патогенів, включаючи Escherichia coli та Campylobacter jejuni. Попередні дослідження показали, що органічні кислоти (наприклад, молочна кислота) та комерційні суміші, що містять мурашину кислоту як інгредієнт, можуть знижувати рівень Campylobacter у свійської птиці (135, 138). Однак, як раніше зазначали Бейєр та ін. (67), використання мурашиної кислоти як антимікробного засобу проти Campylobacter може вимагати обережності. Цей висновок є особливо проблематичним для харчових добавок у свійської птиці, оскільки мурашина кислота є основним джерелом енергії дихання для C. jejuni. Крім того, вважається, що частина його шлунково-кишкової ніші зумовлена ​​метаболічним перехресним годуванням зі змішаними продуктами кислотного бродіння, що виробляються шлунково-кишковими бактеріями, такими як форміат (139). Ця точка зору має певні підстави. Оскільки форміат є хемоатрактантом для C. jejuni, подвійні мутанти з дефектами як форміатдегідрогенази, так і гідрогенази мають знижені показники колонізації сліпої кишки у бройлерних курчат порівняно зі штамами C. jejuni дикого типу (140, 141). Досі незрозуміло, якою мірою зовнішнє введення мурашиної кислоти впливає на колонізацію шлунково-кишкового тракту C. jejuni у курчат. Фактична концентрація форміату в шлунково-кишковому тракті може бути нижчою через катаболізм форміату іншими шлунково-кишковими бактеріями або абсорбцію форміату у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, тому на це може впливати кілька змінних. Крім того, форміат є потенційним продуктом ферментації, що виробляється деякими шлунково-кишковими бактеріями, що може впливати на загальний рівень форміату в шлунково-кишковому тракті. Кількісне визначення форміату у вмісті шлунково-кишкового тракту та ідентифікація генів форміатдегідрогенази за допомогою метагеноміки можуть пролити світло на деякі аспекти екології мікроорганізмів, що продукують форміат.
Рот та ін. (142) порівнювали вплив годування бройлерних курчат антибіотиком енрофлоксацином або сумішшю мурашиної, оцтової та пропіонової кислот на поширеність стійкої до антибіотиків кишкової палички (Escherichia coli). Загальну кількість та кількість стійких до антибіотиків ізолятів E. coli підраховували в об'єднаних зразках фекалій 1-денних бройлерних курчат та у зразках вмісту сліпої кишки 14- та 38-денних бройлерних курчат. Ізоляти E. coli тестували на стійкість до ампіциліну, цефотаксиму, ципрофлоксацину, стрептоміцину, сульфаметоксазолу та тетрацикліну відповідно до попередньо визначених граничних значень для кожного антибіотика. Коли відповідні популяції E. coli були кількісно визначені та охарактеризовані, ні енрофлоксацин, ні добавки кислотного коктейлю не змінили загальну кількість E. coli, виділеної зі сліпої кишки 17- та 28-денних бройлерних курчат. У птахів, яких годували кормом з додаванням енрофлоксацину, спостерігався підвищений рівень стійкої до ципрофлоксацину, стрептоміцину, сульфаметоксазолу та тетрацикліну кишкової палички та знижений рівень стійкої до цефотаксиму кишкової палички у сліпій кишці. У птахів, яких годували коктейлем, спостерігалося зменшення кількості стійкої до ампіциліну та тетрацикліну кишкової палички у сліпій кишці порівняно з контрольною групою та птахами, яких доповнювали енрофлоксацином. У птахів, яких годували сумішшю кислот, також спостерігалося зменшення кількості стійкої до ципрофлоксацину та сульфаметоксазолу кишкової палички у сліпій кишці порівняно з птахами, яких годували енрофлоксацином. Механізм, за допомогою якого кислоти зменшують кількість стійкої до антибіотиків кишкової палички, не зменшуючи загальної кількості кишкової палички, досі не з'ясований. Однак результати дослідження Рота та ін. узгоджуються з результатами дослідження групи енрофлоксацину. (142) Це може свідчити про знижене поширення генів стійкості до антибіотиків у E. coli, таких як плазмід-зв'язані інгібітори, описані Кабезоном та ін. (143). Було б цікаво провести більш поглиблений аналіз плазмідоопосередкованої стійкості до антибіотиків у шлунково-кишковій популяції птиці за наявності кормових добавок, таких як мурашина кислота, та додатково уточнити цей аналіз шляхом оцінки шлунково-кишкового резистому.
Розробка оптимальних антимікробних кормових добавок проти патогенів в ідеалі повинна мати мінімальний вплив на загальну кишкову флору, особливо на ту мікробіоту, яка вважається корисною для хазяїна. Однак екзогенно введені органічні кислоти можуть мати шкідливий вплив на резидентну кишкову мікробіоту та певною мірою зводити нанівець її захисні властивості проти патогенів. Наприклад, Томпсон і Хінтон (129) спостерігали зниження рівня молочної кислоти в урожайності курей-несучок, яких годували сумішшю мурашиної та пропіонової кислот, що свідчить про те, що присутність цих екзогенних органічних кислот у урожайності призвела до зменшення кількості лактобактерій у урожайності. Лактобактерії в урожайності вважаються бар'єром для сальмонели, і тому порушення цієї резидентної мікробіоти в урожайності може негативно впливати на успішне зменшення колонізації шлунково-кишкового тракту сальмонелою (144). Ачікгез та ін. виявили, що вплив птахів на нижні відділи шлунково-кишкового тракту може бути меншим. (145) Не було виявлено відмінностей у загальній кишковій флорі або кількості кишкової палички у 42-денних бройлерних курчат, які п'ють воду, підкислену мурашиною кислотою. Автори припустили, що це може бути пов'язано з метаболізмом форміату у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, як це спостерігали інші дослідники при екзогенно введених коротколанцюгових жирних кислотах (КЛЖК) (128, 129).
Захист мурашиної кислоти за допомогою певної форми інкапсуляції може допомогти їй досягти нижніх відділів шлунково-кишкового тракту. (146) зазначив, що мікрокапсульована мурашина кислота значно збільшила загальний вміст коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) у сліпій кишці свиней порівняно зі свинями, яких годували незахищеною мурашиною кислотою. Цей результат спонукав авторів припустити, що мурашина кислота може ефективно досягати нижніх відділів шлунково-кишкового тракту, якщо вона належним чином захищена. Однак деякі інші параметри, такі як концентрація форміату та лактату, хоча й вищі, ніж у свиней, яких годували контрольним раціоном, статистично не відрізнялися від показників у свиней, яких годували незахищеним форміатом. Хоча у свиней, яких годували як незахищеною, так і захищеною мурашиною кислотою, спостерігалося майже трикратне збільшення молочної кислоти, кількість лактобактерій не змінювалася жодним із цих методів. Відмінності можуть бути більш вираженими для інших мікроорганізмів, що продукують молочну кислоту, у сліпій кишці (1), які не виявляються цими методами та/або (2), метаболічна активність яких змінюється, тим самим змінюючи характер ферментації таким чином, що резидентні лактобактерії виробляють більше молочної кислоти.
Для точнішого вивчення впливу кормових добавок на шлунково-кишковий тракт сільськогосподарських тварин необхідні методи ідентифікації мікробів з вищою роздільною здатністю. В останні кілька років для ідентифікації таксонів мікробіому та порівняння різноманітності мікробних спільнот використовувалося секвенування наступного покоління (NGS) гена 16S РНК (147), що забезпечило краще розуміння взаємодії між харчовими добавками та шлунково-кишковою мікробіотою харчових тварин, таких як птиця.
У кількох дослідженнях використовувалося секвенування мікробіому для оцінки реакції шлунково-кишкового мікробіому курчат на добавки форміату. Оуклі та ін. (148) провели дослідження на 42-денних бройлерах, яким додавали різні комбінації мурашиної кислоти, пропіонової кислоти та середньоланцюгових жирних кислот у питну воду або корм. Імунізованих курчат заражали штамом Salmonella typhimurium, стійким до налідиксової кислоти, і їх сліпі кишки видаляли у віці 0, 7, 21 та 42 днів. Зразки сліпої кишки були підготовлені для 454 піросеквенування, і результати секвенування були оцінені для класифікації та порівняння подібності. Загалом, лікування суттєво не вплинуло на мікробіом сліпої кишки або рівень S. Typhimurium. Однак загальні показники виявлення сальмонели знижувалися з віком птахів, що підтверджено таксономічним аналізом мікробіому, а відносна кількість послідовностей сальмонели також зменшувалася з часом. Автори зазначають, що з віком бройлерів різноманітність мікробної популяції сліпої кишки збільшувалася, причому найбільш значні зміни спостерігалися у шлунково-кишковій флорі у всіх групах лікування. У нещодавньому дослідженні Ху та ін. (149) порівняли вплив питної води та годування раціоном, доповненим сумішшю органічних кислот (мурашина кислота, оцтова кислота, пропіонова кислота та форміат амонію) та віргініаміцину, на зразки мікробіому сліпої кишки бройлерних курчат, зібрані на двох стадіях (1–21 день та 22–42 день). Хоча деякі відмінності в різноманітності мікробіому сліпої кишки спостерігалися між групами лікування у віці 21 день, жодних відмінностей у різноманітності α- або β-бактерій не було виявлено у віці 42 днів. Враховуючи відсутність відмінностей у віці 42 днів, автори висунули гіпотезу, що перевага в зростанні може бути пов'язана з більш раннім формуванням оптимально різноманітного мікробіому.
Аналіз мікробіому, що зосереджується лише на мікробній спільноті сліпої кишки, може не відображати, в якій частині шлунково-кишкового тракту відбувається найбільше впливу харчових органічних кислот. Мікробіом верхніх відділів шлунково-кишкового тракту бройлерних курчат може бути більш чутливим до впливу харчових органічних кислот, як свідчать результати Hume et al. (128). Hume et al. (128) продемонстрували, що більша частина екзогенно доданого пропіонату абсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту птахів. Нещодавні дослідження щодо характеристики шлунково-кишкових мікроорганізмів також підтверджують цю точку зору. Nava et al. (150) продемонстрували, що комбінація суміші органічних кислот [DL-2-гідрокси-4(метилтіо)масляної кислоти], мурашиної кислоти та пропіонової кислоти (HFP) впливає на кишкову мікробіоту та збільшує колонізацію Lactobacillus у клубовій кишці курчат. Нещодавно Goodarzi Borojeni et al. (150) продемонстрували, що комбінація суміші органічних кислот [DL-2-гідрокси-4(метилтіо)масляної кислоти], мурашиної кислоти та пропіонової кислоти (HFP) впливає на кишкову мікробіоту та збільшує колонізацію Lactobacillus у клубовій кишці курчат. (151) досліджували годування бройлерних курчат сумішшю мурашиної та пропіонової кислот у двох концентраціях (0,75% та 1,50%) протягом 35 днів. Після закінчення експерименту зоб, шлунок, дистальні дві третини клубової кишки та сліпу кишку видаляли, і брали зразки для кількісного аналізу специфічної шлунково-кишкової флори та метаболітів за допомогою RT-PCR. У культурі концентрація органічних кислот не впливала на чисельність Lactobacillus або Bifidobacterium, але збільшувала популяцію Clostridium. У клубовій кишці єдиними змінами було зменшення кількості Lactobacillus та Enterobacter, тоді як у сліпій кишці ця флора залишалася незмінною (151). При найвищій концентрації добавок органічної кислоти загальна концентрація молочної кислоти (D та L) у зобі знизилася, концентрація обох органічних кислот знизилася у шлунку, а концентрація органічних кислот була нижчою у сліпій кишці. У клубовій кишці змін не спостерігалося. Що стосується коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК), єдиною зміною у зобі та шлунку птахів, яких годували органічними кислотами, був рівень пропіонату. У птахів, яких годували нижчою концентрацією органічної кислоти, спостерігалося майже десятикратне збільшення пропіонату у зобі, тоді як у птахів, яких годували двома концентраціями органічної кислоти, спостерігалося восьмикратне та п'ятнадцятикратне збільшення пропіонату у шлунку відповідно. Збільшення ацетату в клубовій кишці було менш ніж дворазовим. Загалом, ці дані підтверджують думку про те, що більшість ефектів зовнішнього застосування органічної кислоти проявилися у врожаї, тоді як органічні кислоти мали мінімальний вплив на мікробну спільноту нижніх відділів шлунково-кишкового тракту, що свідчить про те, що характер ферментації резидентної флори верхніх відділів шлунково-кишкового тракту міг бути змінений.
Очевидно, що для повного з'ясування мікробних реакцій на форміат у всьому шлунково-кишковому тракті необхідна більш глибока характеристика мікробіому. Більш глибокий аналіз мікробної таксономії певних відділів шлунково-кишкового тракту, зокрема верхніх відділів, таких як зоб, може дати глибше розуміння відбору певних груп мікроорганізмів. Їхня метаболічна та ферментативна активність також може визначати, чи мають вони антагоністичні стосунки з патогенами, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт. Також було б цікаво провести метагеномний аналіз, щоб визначити, чи вплив кислотних хімічних добавок протягом життя птахів призводить до відбору більш «кислотостійких» резидентних бактерій, і чи буде присутність та/або метаболічна активність цих бактерій додатковим бар'єром для колонізації патогенами.
Мурашина кислота вже багато років використовується як хімічна добавка до кормів для тварин та як підкислювач силосу. Одним з її основних застосувань є антимікробна дія для обмеження кількості патогенів у кормі та їх подальшої колонізації у шлунково-кишковому тракті птахів. Дослідження in vitro показали, що мурашина кислота є відносно ефективним антимікробним засобом проти сальмонели та інших патогенів. Однак використання мурашиної кислоти в кормових матрицях може бути обмежене високою кількістю органічної речовини в кормових інгредієнтах та їхньою потенційною буферною здатністю. Мурашина кислота, здається, має антагоністичну дію на сальмонелу та інші патогени при потраплянні через корм або питну воду. Однак цей антагонізм відбувається переважно у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, оскільки концентрація мурашиної кислоти може бути знижена в нижніх відділах шлунково-кишкового тракту, як у випадку з пропіоновою кислотою. Концепція захисту мурашиної кислоти шляхом інкапсуляції пропонує потенційний підхід до доставки більшої кількості кислоти до нижніх відділів шлунково-кишкового тракту. Крім того, дослідження показали, що суміш органічних кислот є більш ефективною для покращення продуктивності птиці, ніж введення однієї кислоти (152). Кампілобактер у шлунково-кишковому тракті може по-різному реагувати на форміат, оскільки він може використовувати форміат як донор електронів, а форміат є його основним джерелом енергії. Незрозуміло, чи буде збільшення концентрації форміату в шлунково-кишковому тракті корисним для кампілобактерів, і це може не відбуватися залежно від іншої шлунково-кишкової флори, яка може використовувати форміат як субстрат.
Потрібні додаткові дослідження, щоб з'ясувати вплив мурашиної кислоти шлунково-кишкового тракту на непатогенні резидентні шлунково-кишкові мікроби. Ми віддаємо перевагу вибірковому впливу на патогени, не порушуючи членів шлунково-кишкового мікробіома, корисних для хазяїна. Однак це вимагає більш поглибленого аналізу послідовності мікробіому цих резидентних шлунково-кишкових мікробних спільнот. Хоча деякі дослідження були опубліковані щодо мікробіому сліпої кишки птахів, оброблених мурашиною кислотою, потрібно приділити більше уваги мікробній спільноті верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Ідентифікація мікроорганізмів та порівняння подібностей між шлунково-кишковими мікробними спільнотами за наявності або відсутності мурашиної кислоти може бути неповним описом. Необхідні додаткові аналізи, включаючи метаболоміку та метагеноміку, для характеристики функціональних відмінностей між композиційно подібними групами. Така характеристика має вирішальне значення для встановлення зв'язку між шлунково-кишковим мікробним співтовариством та реакцією продуктивності птахів на покращувачі на основі мурашиної кислоти. Поєднання кількох підходів для більш точної характеристики функції шлунково-кишкового тракту має дозволити розробити більш ефективні стратегії додавання органічних кислот і, зрештою, покращити прогнози оптимального здоров'я та продуктивності птахів, одночасно обмежуючи ризики для безпеки харчових продуктів.
SR написав цей огляд за допомогою DD та KR. Усі автори зробили суттєвий внесок у роботу, представлену в цьому огляді.
Автори заявляють, що цей огляд отримав фінансування від корпорації Anitox для початку написання та публікації цього огляду. Спонсори не мали жодного впливу на погляди та висновки, висловлені в цій оглядовій статті, або на рішення про її публікацію.
Решта авторів заявляють, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних чи фінансових відносин, які можна було б тлумачити як потенційний конфлікт інтересів.
Д-р ДД хотів би висловити подяку Аспірантурі Університету Арканзасу за підтримку, надану через видатну стипендію для викладачів, а також за постійну підтримку Програми клітинної та молекулярної біології Університету Арканзасу та Департаменту харчових наук. Крім того, автори хотіли б подякувати Anitox за початкову підтримку в написанні цього огляду.
1. Дібнер Дж. Дж., Річардс Дж. Д. Використання антибіотиків-стимуляторів росту в сільському господарстві: історія та механізми дії. Птахівництво (2005) 84:634–43. doi: 10.1093/ps/84.4.634
2. Джонс Ф.Т., Рік С.К. Історія розробки та спостереження за антимікробними препаратами в кормах для птиці. Poultry Science (2003) 82:613–7. doi: 10.1093/ps/82.4.613
3. Брум Л.Дж. Субінгібіторна теорія антибіотичних стимуляторів росту. Птахівництво (2017) 96:3104–5. doi: 10.3382/ps/pex114
4. Сорум Х., Л'Абе-Лунд Т.М. Резистентність до антибіотиків у харчових бактерій — наслідки порушень у глобальних бактеріальних генетичних мережах. Міжнародний журнал харчової мікробіології (2002) 78:43–56. doi: 10.1016/S0168-1605(02)00241-6
5. Ван Іммерсіл Ф., Каувартс К., Деврізе Л.А., Хезебрук Ф., Дукатель Р. Кормові добавки для контролю сальмонели в кормах. Всесвітній журнал науки про птахівництво (2002) 58:501–13. doi: 10.1079/WPS20020036
6. Ангуло Ф.Дж., Бейкер Н.Л., Олсен С.Дж., Андерсон А., Барретт Т.Дж. Використання антимікробних препаратів у сільському господарстві: контроль передачі антимікробної стійкості людині. Семінари з дитячих інфекційних захворювань (2004) 15:78–85. doi: 10.1053/j.spid.2004.01.010
7. Лекшмі М., Амміні П., Кумар С., Варела М. Ф. Середовище виробництва харчових продуктів та еволюція стійкості до антимікробних препаратів у патогенів тваринного походження, що стосуються людини. Мікробіологія (2017) 5:11. doi: 10.3390/microorganisms5010011
8. Лоренсу Ж.М., Зайдель Д.С., Каллавей Т.Р. Розділ 9: Антибіотики та функція кишечника: історія та сучасний стан. У: Ріке С.К., ред. Покращення здоров'я кишечника у птиці. Кембридж: Берлі Додд (2020). Сторінки 189–204. DOI: 10.19103/AS2019.0059.10
9. Рік СК. № 8: Гігієна кормів. У: Dewulf J, van Immerzeel F, eds. Біозахист у тваринництві та ветеринарії. Левен: ACCO (2017). Сторінки 144–76.